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于血清ＰＯＮ，活性影响了脂质氧化代谢过程。曾有研究表明，２
型糖尿病患者在合并冠心病时ＰＯＮｌ活性下降‘３０。本研究显
示，２型糖尿病心脑血管并发症组ＰｏＮｌ活性较正常对照组显
著下降，提示，ＰＯＮｌ活性的减低参与了２型糖尿病心脑血管病
变的发生。
２型糖尿病时，患者长期处于高血糖状态，血中糖基化水平
较高，ＰｏＮ。与ＨＤＬ广ｃ结合部位被不断糖基化修饰，必然影响该
位点的构型，进而降低ＰＯＮｌ活性。同时体内ＬＤＬｃ被糖基化，
使２型糖尿病患者体内氧化低密度脂蛋白（ｏｘ—ＬＤＬ）明显增多。
不断增加的高浓度ｏＸ—ＬＤＬ可以灭活部分ＰＯＮ。活性’４。。
ＰｏＮ，是一类钙离子依赖的与高密度脂蛋白相关性芳香酯
酶，ＰＯＮ】与ＨＤＬ广ｃ紧密结合，通过水解脂质过氧化物，在ＬＤＩ厂ｃ
氧化修饰和ＨＤＩ，ｃ的抗氧化修饰中起重要作用ｏＪ。众所周知，
ＨＤＬＣ水平下降与动脉粥样硬化疾病密切相关，ＨＤＩ，Ｃ可以防
止Ｌ胁ｃ被氧化，减少黏附分子表达，从而防止动脉粥样硬化
斑块形成，而在这一过程中，与ＨＤＬ广ｃ密切相关的ＰＯＮｌ起着关
键的作用。体外研究表明，ＰＯＮｌ可以抑制ＩＤＬ的氧化修饰。
结合在ＨＤＩ厂ｃ上的ＰｏＮｌ能将脂质过氧化物水解成乙醇和羧
酸，通过与ＨＤｏＣ上的另一种酶即血小板活化因子一乙酰水解
酶（ＰＡＦ＿ＡＨ）协调作用，可使ＨＤＩ厂ｃ发挥抑制ＬＤＬ广ｃ的氧化修
饰作用，而ＬＤＬ广ｃ的氧化及其产物氧化低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）
在动脉粥样硬化的发病中起重要作用｜６Ｊ。同时ＰＯＮ。还能破坏
ｏｘ一Ⅱ）Ｌ中的溶血磷脂，通过减少溶血磷脂的量以降低其细胞毒
性作用。ＰＯＮｌ活性下降时０ｘ－ＬＤＬ的增多可直接抑制一氧化氮
合酶（ＮＯＳ），使一氧化氮（Ｎ０）合成减少，这会使动脉血管内皮
细胞抗血小板聚集的能力下降，从而使血小板活化增强，形成
恶性循环，导致血管内皮细胞易形成附壁血栓，更加重血管损
害。
糖尿病并发症的形成是多种因素促成。世界范围的研究
显示，单纯血糖控制对于糖尿病各种并发症尤其是血管病变的
防治远远不够。除血糖外，血压、血脂、肥胖、吸烟等都是导致
糖尿病血管并发症尤其是心脑血管并发症的致病因素，但其中
更为重要的危险因素无疑是糖尿病时存在的血脂异常。糖尿
病时血脂异常的特点常见为血中７ｒＧ升高、ＬＤＩ厂ｃ升高和ＨＤＬｃ
降低。而ＰＯＮ。活性降低正是涉及上述三个环节中的两个环
节，即使ｏｘ—ＬＤＬ增加，使ＨＤｏｃ减少。因此ＰＯＮ活性减低是２
型糖尿病血管并发症的危险因素之一。能否通过提高ＰＯＮ．活
性来改善脂代谢异常、动脉血管硬化有待今后进一步研究。
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（收稿日期：２００６一０３—２０）
儿童药源性血尿２８例临床分析
王文辉古丽
【摘要】
目的分析药物对小儿肾脏的损害，以探讨行之有效的防治措施。方法对２８例药物性
血尿患儿的临床资料进行回顾分析。结果２８例均为肉眼血尿。由感冒通引起６例，头孢唑啉钠３例，
头孢拉定４例，丁胺卡那霉素３例，小诺霉素２例，安痛定ｌ例，复方新诺明４例，氟哌酸３例，消炎痛１
例，甘露醇１例。经停药、卧床休息、补液、对症治疗，肉眼血尿７２ ｈ内消失，镜下血尿均在１２０ ｈ内消失。
结论儿科，】告床用药应严格掌握剂量和适应证，慎用肾毒性药物。
【关键词】血尿，药物性；儿童
在药物代谢或排泄过程中，由于其本身或代谢产物的作
用，直接或间接损害肾脏乃至整个机体，使尿液中出现一定数
量的红细胞称为药源性血尿。我院儿科１９９７年１月至２００４年
１月共收治药源性血尿２８例，为了安全、合理用药，减少药源性
血尿的发生，现对２８例药源性血尿的原因分析如下。
作者单位：８４＿３０００新疆生产建设兵团农一师医院儿科
・临床研究・
１临床资料
１．１一般资料２８例中，男１８例，女１０例；年龄≤３岁８例，～
７岁１２例，一１４岁８例。既往均无肾脏疾病史。上呼吸道感染
１０例，急性支气管炎３例，支气管哮喘３例．肺炎２例，腹泻病６
例（中度以上脱水３例），散发性脑炎２例，皮肤化脓感染２例。
其中１０例在乡卫生院用药，１２例来自个体诊所，８例家长自行
给药。由感冒通引起血尿６例，头孢唑啉钠３例，头孢拉定４
万方数据