子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,简称内异症)

 

是妇科常见病 ，生育年龄妇女发病率近 15%，

绝经妇女发病率也达 2%-5%

 

，且有明显上升趋势。尽管对内异症进行了大量基础和临床研究，

但其发病机制仍未完全阐明。本文将内异症的多家学说做一综述。

1.1  子宫内膜种植学说

该学说是 1921 年 Sampson 提出，是目前最为公认和重要的学说。他认为，异位内膜来源于

子宫内膜组织。经过经血逆流、淋巴播散、血管播散以及医源性种植等途径转移到宫腔以外的部

位，并种植和生长。2005 年 Hirata 首次采用转绿色荧光蛋白基因小鼠来示踪异体移植的子宫内

膜，使这一学说得到进一步验证，并提高了检测异位内膜种植的敏感性和准确性

[1]

。临床上

90%的女性都有经血逆流现象，却只有 15%的人患内异症，表明经血逆流等引起的子宫内膜异

位种植可能只是始发因素，其中有其他重要因素影响着内异症的发生发展过程。男性患者长期

接受雌激素治疗也发生内异症。进一步证明经血逆流等引起的子宫内膜种植并不是内异症发生

的先决条件。

1.2  

  

体腔上皮化生学说

Meyer 及 Novak 等认为卵巢表面上皮，盆腔腹膜都有胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮

分化而来，在反复经血及慢性炎症和持续卵巢激素的刺激下，能被激活转化成子宫内膜样组织。

近期的一项病理学研究报道，在内异症患者卵巢早期异位灶中，鉴定显示卵巢表面上皮形成内

膜样腺上皮以及卵巢间质转变成的内异症病灶的间质，为化生学说找到新的证据

【2】

。但这一学

说难以解释病灶形成后内异症是如何维持和发展。

1.3  诱导学说

它认为种植的内膜释放某些物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织导致内异症的

发生。此学说是体腔上皮化生学说的延续。在动物实验上已证实。同时该学说表明，诱导因素如

长期的雌激素刺激是未分化组织向异位内膜组织分化所必需。如男性在接受长期雌激素治疗过

程中发生内异症可能就是由未分化组织在雌激素的作用下分化而来。

1.4  胚胎残留学说

    内异症来自于残留的苗勒管细胞。1987 年 Metzger 等又再次提出内异症病灶可能来源于苗勒

管在融合时的残留组织，形成腹膜口袋样病损。Donnez 报道直肠阴道隔病变型内异症患者，其