子宫腺肌病的病因与治疗新进展

 

 

Run Zhai.Guo 

 
 

    子宫腺肌病

(adenomyosis)是一种常见病，从青春期至绝经后均有发病，但以育龄妇女多

见。子宫腺肌病的发病率根据不同分析角度统计的发病率不同，总的文献报道为

5%～

70%[1]。目前病因仍未定论，且保守治疗效果多不满意，故研究其发病的根本原因并寻找有

效的治疗尤其重要。本文对其病因与治疗方面所取得的进展做一综述。

 

   

1  病因 

   

1.1  侵蚀因素与子宫腺肌病  子宫腺肌病是子宫内膜间质、腺体的异常生长侵入肌层所

致，该变化与细胞外基质的重建有关。基质金属蛋白酶

(MMPs)是一类能降解细胞外基质的

酶，在细胞外基质

(ECM)降解中起关键作用。陈琼华[2]等采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白

-过氧化物霉连接法(SP 法)研究 MMP-9 及其抑制剂――金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)在
异位内膜和在位内膜中的表达，结果发现，

MMPs 在异位内膜中高表达，TIMP 呈低表达状

态，与在位内膜中的表达水平相比较差异均具有显著性。临床子宫腺肌病病理连续切片发现
子宫内膜与异位病灶之间存在子宫内膜腺体和间质的连接。因此许多学者认为异位病灶是由
原位子宫内膜侵入肌层并在肌层进一步向周围侵蚀生长。

 

   

1.2  性激素与子宫腺肌病  子宫腺肌病约有半数合并子宫肌瘤，约 15%合并子宫内膜异

位症，并且主要发生于绝经前期，绝经后症状常消退，病灶逐渐萎缩，均提示此病与体内雌
激素水平密切相关。高雌激素水平诱导子宫腺肌病的机制，可能是与雌激素刺激内膜过度生
长有关

[3]。因子宫内膜缺乏黏膜下层屏障，故内膜过度生长易侵入子宫肌层而发病。T 

Bergholt[4] 等 研 究 认 为 子 宫 内 膜 增 生 是 子 宫 腺 肌 病 发 生 的 一 个 极 为 重 要 的 危 险 因 素
(OR=3.0;95%CI=1.2～8.3)与前观点同。目前观点多倾向于认为子宫腺肌病的发病机制可能为
异位灶内多种性激素受体同时存在所致，激素水平升高通过受体刺激局部内膜增殖，促进病
灶生长。高维萍

[5]等对子宫腺肌病与盆腔子宫内膜异位症患者性激素受体研究发现：子宫

腺肌病异位内膜中雄激素受体

(AR)、黄体生成素受体(LH-R)阳性率明显高于卵巢内膜异位

囊肿及在位内膜，而卵泡刺激素受体

(FSH-R)阳性率显著低于卵巢内膜异位囊肿。由此推测

这些性激素受体在子宫腺肌病及卵巢内膜异位囊肿中分布不同，可能是子宫腺肌病与卵巢内
膜异位囊肿药物治疗疗效不同的原因所在。提示应从多途径抑制或消耗性激素受体可能是药
物治疗子宫腺肌病的有效选择。

 

   

1.3  芳香化酶细胞色素 p450 与子宫腺肌病  芳香化酶细胞色素 p450 的作用是将雄烯二

酮及睾酮转化成雌酮及雌二醇。此酶在正常妇女子宫内膜中不表达，而在雌激素依赖性疾病
如子宫腺肌病、子宫内膜异位症、子宫肌瘤中均有表达。

Ishihara[6]等进一步研究报道，使

用促性腺激素释放激素激动剂

(GnRHa)或丹那唑(Danazol)治疗有效的患者的在位内膜 p450

水平明显降低，并认为

GnRHa 作用机制是通过降低这些组织的高雌激素水平，而 Danazol

是对异位内膜直接抑制，介导细胞凋亡。因此，未来有望通过降低

p450 水平来治疗子宫腺

肌病等雌激素依赖性疾病。

 

   

1.4  细胞凋亡与子宫腺肌病 Bcl-2(B-cell-leukemia/lumphoma-2)是一种原癌基因，主要在

淋巴组织中表达。

Bcl-2 过度表达可通过抑制程序性细胞死亡(凋亡)来阻碍或延迟正常细胞

的分化，从而延长细胞的寿命。黄凤英

[7]等采用免疫组化 ABC 法检测凋亡调节蛋白 Bcl-2

在正常子宫内膜和子宫腺肌病内膜中的表达。结果显示：在正常子宫内膜与子宫腺肌病在位
内膜中

Bcl-2 表达呈现明显的周期性，但两者差异无显著性，而在子宫腺肌病月经各期异位