羊水栓塞

发病原因
　　羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引
产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。

  

　　羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强
直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中

2/3 为胎膜早破，1/3 为胎膜自破）； 宫颈或宫体损伤

处有开放的静脉或血窦。

 

　　发生羊水栓塞通常有以下诱因：

①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常

见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；

④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术

产易发生羊水栓塞。

 

发病机制
急性呼吸循环衰竭
　　羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管
机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素
F2α、E2 及 5-羟色胺等血管活性物质使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，
左心房压急剧下降，心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，
最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的

75%死于此种原因。此

外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。

 

急性弥散性血管内凝血（

DIC）

　　羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（

Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，羊水

进入母体循环后引起凝血功能障碍，导致

DIC。除此外羊水中还含有第

Ⅹ因子激活物质、肺

表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转
化为凝血酶，同样通过激活血液的外源性凝血系统而发生急性

DIC，血中纤维蛋白原被消

耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本
身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。

 

多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭
　　

DIC 等病理变化常使母体多脏器受累，以休克、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺

及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生
功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（

mutiple system organ failure，MSOF），此时病死率几

乎达

100%。 

临床表现
　　羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此早期诊断极其重
要。多数病例在发病时常首先出现一些前驱症状，如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐
等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复，如羊水混浊或入量较多时相继出
现典型的临床表现。

 

呼吸循环衰竭
　　根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。
急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后