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药物与电解质紊乱心电图

1 洋地黄类药物对心电图的影响
    1.1 洋地黄效应 洋地黄效应的心电图特点主要为:① 在以 R 波为主的导联上,

心电图

出现

ST-T 的鱼钩样改变(图 1),包括 ST 段呈倾斜形下移,T 波低平、双向或倒置,双向 T 波

的初始部分往往倒置

,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈 J 点下降

与心肌缺血相似

;②QTc 间期缩短;③P 波振幅降低或出现切迹,U 波振幅轻度增高。

    1.2 洋地黄中毒 洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现
为一种心律失常

,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

    1.2.1 室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的 50%,常为二联律,尤其是在房颤基础
上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。
    1.2.2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的 10%,是重度洋地黄中毒的表现,
病人的死亡率高。尤其是出现双相性心动过速

(QRS 波群的形状和方向交替出现)和双重性

心动过速

(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成),几乎可以完全肯定是洋地

黄中毒的表现。
    1.2.3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低
血钾。
    1.2.4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏
型传导阻滞

,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在

老年病人中更常见。除此

,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞

等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。
    2 抗心律失常药物
    

抗心律失常药物中以

A 类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括:①QTc 间期延长;②T 波

振幅降低

;③U 波振幅增加;④QRS 波群轻度增宽,如 QRS 时限延长 25% ~50%常提示奎尼

丁过量

;⑤ 心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停

;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图 2)

。而

B

C 抗心律失常药物

对心电图的影响较小。类药物

β 受体阻滞剂可减慢心率,

很少出现心电图的异常变化。 类抗

心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使

QT 间期显著延长,

严重者可发生尖端扭转型室速。

类抗心律失常药物钙通道阻断剂

(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室

上速

,无特殊的心电图变化。

    3 电解质紊乱
    3.1 低钾血症 心电图表现为:①P 波振幅和宽度增加,PR 间期延长;②T 波平坦或倒

,U 波显著增高;③ST 段轻度压低;④ 出现早搏及各种心动过速。T 波和 U 波的振幅的变化

是低血钾的最特征性的变化

(图 3)。显著的 U 波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,

可引起致命性的尖端扭转型室速。
    3.2 高钾血症 心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在 T 波的改变上
(图 4)。包括:①P 波平坦,PR 间期延长;②QRS 波群时限延长;③T 波高尖。
    高钾血症患者心电图 P 波可完全消失,当血钾恢复正常时,T 波和 QRS 波群也恢复正常, P
波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。
    3.3 高钙血症 心电图表现主要为:①ST 段缩短,甚至可消失,T 波升支迅速达到顶

;②QTc 间期缩短;③ 严重高血钙时 QRS 波群振幅增高,T 波双相,可出现 Osborn 波。