在一项先前瞻性研究中
[1]
,观察 470 例孕妇,其发展为先兆子痫和妊娠期高血压分别为
25(5.*3%)例和 32(6.8%)例,比较其孕 28~32 周的血清血脂水平,发现发展为先兆子痫及妊娠
期高血压孕妇的甘油三脂水平明显高于与正常孕妇,提示血脂水平异常是诱发妊娠期高血
压疾病的病因之一。
本研究结果:从妊娠期高血压至子痫前期重度比较,具有血管破坏作用甘油三脂水平逐
步升高,而具有血管保护作用高密度脂蛋白浓度逐步降低,子痫前期重度的低密度脂蛋白升
高,与文献报道相一致
[2]
。分析其机制:血脂代谢紊乱,高甘油三脂水平通过降低一氧化氮合
成,导致血管内皮细胞功能紊乱和结构变化,使妊娠期高血压疾病发生或加重其病情
[3]
。
3.2 载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白质,具有结合、转运脂质,稳定脂蛋白的结构,激活或调
节脂蛋白,识别脂蛋白受体等重要功能。ApoA、ApoB 分别是高密度脂蛋白 HDL 和低密度脂
蛋白 LDL 的主要载体蛋白。ApoA 和 HDLC 是抵御血管粥样硬化的保护因素,而 ApoB 和
LDLC 是致血管粥样硬化的有害因素。有学者研究
[4]
,子痫前期孕妇的 APOB 水平高于正
常妊娠组,APOA 水平低于正常妊娠组。说明妊娠期高血压疾病患者除脂类代谢异常外,还
导致载脂蛋白的代谢异常。本研究子痫前期组的 ApoB 明显高于正常妊娠组( P <0.05),与
LDL 的增高相一致;而 ApoA 在两组间差异无显著性意义( P >0.05)。生理状态下,血清 ApoA
与 HDL 呈明显正相关。但是,HDL 是一系列颗粒大小与组成不一的脂蛋白,病理状态
下,HDL 亚类与组成往往发生变化,故 ApoA 的升降不一定与 HDL 成正比。此外,这可能与
ApoA1 基因多态性有关。
3.3 LP(a)是一种富含胆固醇的独立的血浆脂蛋白,它与脂蛋白、载脂蛋白不同,多学者
[5,6]
等研究:子痫前期组患者 LP(a)水平较正常妊娠组明显升高( P <0.05),且子痫前期程度越
重,其血浆 LP(a)水平越高( P <0.01)。提示血浆 LP(a)与妊娠期高血压疾病的发病具有相关性。
本研究结果不同妊娠期高血压疾病的 LP(a)水平与正常妊娠组相比较无差异,考虑其原因:
LP(a)主要由遗传因素决定,不受饮食、性别、年龄的影响,范围较广,个体差异非常大;此
外,LP(a)是动脉粥样硬化的独立危险因素,正常妊娠和妊娠高血压疾病患者胎盘螺旋动脉
均存在动脉粥样硬化。LP(a)在妊娠期高血压及正常妊娠组间无统计学差异,与妊娠期高血
压疾病无相关性,
但这仍需进一步研究证实。
妊娠高血压综疾病孕妇血脂代谢异常与该病的发生、发展有关,通过对妊娠期间血脂
水平的监测,改善其异常的脂代谢,
对预防和治疗妊娠高血压综合征可能具有积极意义。
参 考 文 献
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