差异有显著(P=0.049),且与组织分化程度有关(P=0.019);但在子宫内膜正常增生期、简单型
增生过长与复杂型增生过长之间,Ki67 蛋白表达阳性率的差异均无显著性(P>0.05)。
*
3 讨论
P73 基因是 Kaghad 于 1997 年发现的 P53 家族的第一个新成员,

 

具有类似于抑癌基因 P53 

的抑制细胞生长、促进凋亡的功能。Pozinak 发现 P73 与人类肿瘤的关系十分密切,国内外已
开展 P73 与肿瘤的关系研究。文献报导,子宫内膜癌来自子宫内膜增生过长,约有 1％～3％

 

简单型增生过长和 3％～22％的复杂型增生过长将发展为子宫内膜癌。本研究发现 P73 蛋
白表达在子宫内膜增生期中呈低表达 22.22％(2/9),随增生程度逐渐上调,癌组织中阳性率
为 76.32％(23/28)显著高于增生期、简单型及复杂型增生过长(P<0.01)。这表明 P73 基因的
表达上调是子宫内膜样腺癌发生过程中的一个常见事件,参与了子宫内膜样腺癌的发生机

 

制。这一结果与 Mai 和 Tokuchi 报导的 P73 在肺癌中的表达(87％)明显高于肺组织结果相
似。Mai 认为正常 P53

 

功能的丧失导致 P73 表达的补偿性或有害性上调,P73 的过表达发挥

P53 负显性蛋白的作用。本研究提示 P73 表达程度与组织学分化有关(P=0.04),说明 P73 在
子宫内膜样腺癌的癌变过程中起作用。P73 在子宫内膜样腺癌发生中的作用可能并非作为
一个抑癌基因,对 P73 基因的定位、突变及转录剪切机制值得进一步研究。Ki67 是除了细胞 
G0 期,

 

在细胞 G、S、M、期均会出现的抗原,其表达的高低反映了细胞增殖的程度。本研究在

子宫内膜样腺癌中 Ki67 阳性表达率为 71.43％(20/28),与正常增生期及增生过长子宫内膜
相比差异具有显著性(P<0.01),且 Ki67 表达增高与组织分化程度有关(P=0.019),提示增殖活
性的改变与癌变的进展过程有关。
本研究还发现,P73 和 Ki67 蛋白的表达有很强的正相关性(P<0.01),提示 P73 与 Ki67 协同促
进腺上皮生长、增殖并促进癌变,二者联合检测作为筛选子宫内膜癌癌前高危个体和选择
重点预防个体的分子生物学标记物可能会更有意义。
参考文献
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