的暴露情况。

 

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1.4 风险描述  

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　　风险描述是整个风险评估过程的最后一步，其结果是给出人体摄入化学污染物对健康
产生不良作用的可能性的估计，要考虑危害识别、风险特征描述和暴露评估的结果。在进行
风险描述时应依赖于科学的数据而不受其他外界因素的影响，需说明评估过程中每一步资
料分析和利用、模建立时的不确定性。

 

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2 数学模型在风险评估中的应用  

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　　随着风险评估技术在国际范围内推广应用，用于风险评估的方法也在不断发展，尤其
是在剂量

-反应关系和暴露评估方面，这里作一简单介绍。  

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2.1 应用于剂量-反应关系的生物学机制模型  

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　　与传统的毒理学方法相比，根据解剖结构、生理学、生物化学、毒理学等建立的生物学机
制数学模型减少了进行各种外推因不确定性造成的误差；使风险评估的不确定性降低，观
察毒作用终点提前，更能够客观真实地评估人类所面临的健康风险。

 

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　　生理学基础的药代动力学模型（

Physiologically-based pharmacokinetic models，PBPK）

可描述任何器官或组织内化学物及其代谢物浓度的经时变化，以提供其体内分布的资料，
并可模拟肝脏等代谢转化的功能，提供毒物体内生物转化的资料。应用

PBPK 模型不仅能够

预测在靶组织中毒物原型或其活性代谢物的剂量，为风险评估定量的剂量效应关系研究提
供可靠的基础，而且有助于阐明化学危害物的毒作用机制。

Dybing 等［2］根据 PBPK 模型

完成了丙烯酰胺内剂量及生物标志物含量（血红蛋白加合物、

DNA 加合物、胱氨酸加合物、

缬氨酸加合物）的评估。

Sharma［3］等用 PBPK 模型完成了由食物中摄入铅（外剂量）到

体内血铅浓度（内剂量）的推导。

 

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　　生物学基础的剂量反应关系模型（

Biologically based dose response models， BBDR)是

根据毒理学机制结合

PBPK 和 PBPD 模型 

　　（

Physiologically based pharmacodynamic models，生理学基础的药效动力学模型）,可

定量地描述靶组织剂量与毒作用终点之间的关系，能够明确地描述接触外源性化学物后所
发生的生物学效应或反应，可反映从分子水平、细胞水平到器官水平多个阶段的生物学变化，
定量地描述外剂量和毒作用终点的关系。美国环保署（

EPA）联合多个机构建立了有机磷农

药毒作用的

BBDR 模型［4］，描述了有机磷农药的代谢机制，模拟了抑制乙酰胆碱脂酶

活性及活性恢复的全过程，因此能够根据接触剂量较准确地阐述乙酰胆碱脂酶受抑制的时
间变化和剂量反应（效应）关系。

 

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2.2 概率暴露评估模型  

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　　用于计算人群暴露量的点评估方法和简单分布方法由于操作简单、经济，曾被广泛应用。
但由于点评估方法把食品消费量和化学物在相关食品中的浓度都视为固定值。简单分布虽然
应用食品消费量分布数据

, 但对于化学物残留量/或浓度却使用一个固定参数值的方法。当选

择代表食品消费量或化学物浓度数据存在系统的偏高或偏低时就会发生偏差。这两种方法都
不能反映人群暴露的分布情况及暴露风险的大小。

 

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　　与点评估和简单分布相比，概率暴露评估模型可用来描述食品化学物的暴露风险分布
［

5］, 如对某一特定的健康影响发生的概率；它也可用于描述最终可能用于概率风险评估

的暴露分布。在概率分析的过程中，主要采用了

Monte Carlo 模拟分析的方法，市场上的风

险分析软件

@risk 4.5、Crystal Ball 等可用于食品中化学污染物暴露评估模型的构建。在食品

化学物的膳食暴露概率分析的模型中

, 食品消费数据及残留量/或浓度数据均使用分布, 并且

依据每一个输入的分布

, 找出与暴露过程相一致的数学模型, 用随机生成的一些数值来模拟