显增强，其波幅约为对照组的

2-3 倍。对持续 30 分钟的大鼠腓肠肌过度收缩活动，进行低

温

ESR 技术检测，发现组织中的自由基信号峰值增加 70%。国内实验室也用 ESR 技术进

行过类似的研究。大鼠下坡跑

90 分钟，坡度 16°，速度 16m/min,运动后即刻深层浅层红

白肌均见一个新生的自由基信号产生，

3 小时后信号减弱，表层的信号 24-48 小时候消失，

深层的信号仍看见。

　　但是运动使体内自由基生成增加的机理目前还不是十分清楚，分析与运动时组织相对
缺氧，组织器官氧化代谢增强有关。缺血组织中黄嘌呤脱氢酶激活成黄嘌呤氧化酶，同时
ATP 分解加剧，使 AMP 生成增加，进一步使黄嘌呤生成增加，在黄嘌呤氧化酶的作用下 ，
产生超氧化物阴离子自由基。另外运动时线粒体呼吸链电子传递加快，呼吸链可以产生自由
基，辅酶

Q 作为氧化呼吸链的汇合点，就可以自由基形式进行电子传递，运动时氧化代谢

加快，促使呼吸链产生更多自由基。在氧运输过程中，血红蛋白和肌红蛋白自动氧化成高铁

 

血红蛋白和高铁肌红蛋白过程中也可以产生自由基 。

　

　运动性疲劳的自由基损伤学说的基本讨论

　　研究发现，在众多自由基中，氧自由基与运动的关系最为密切。运动时氧自由基的增加
是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。多不饱和脂肪酸是易受氧自由基进攻的靶物质。而
在细胞的膜系统中就含有丰富的多不饱和脂肪酸。因而当生物体内氧自由基的含量增加时，
氧自由基就会与生物膜中的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应。脂质过氧化反应是一个产
生自由基和自由基参与的链式反应。可造成恶性循环。细胞膜系统脂质过氧化的结果就会使
膜的液态性、流动性改变，膜上的酶、受体及离子通道受损，内质网结构改变，甚至破坏三
羧酸循环的电子传递，最终导致运动性疲劳的发生。徐冬青、郭林的研究又一次为此结果提

 

供了证据。脂质过氧化的最终产物有丙二醛

(MDA)、戊烷、乙烷和乙烯等多种物质。其中，丙

二醛的寿命与自由基相比相对较长，在科研工作中常常通过测量其含量来反映自由基的生
成情况及脂质过氧化的程。最新研究其具体作用机理可能是：肌纤维的工作原理是肌细胞的
电位变化兴奋过程和肌丝滑行的收缩过程

(此过程称为肌纤维的兴奋-收缩耦联)。此动作的

过程中动作电位引起肌纤维终末池膜及肌质网膜上的大量

Ca 离子通道开放 Ca 离子流入胞

浆与肌钙蛋白亚单位

C 结合之后导致肌丝滑行，使肌肉产生动作。完成后 Ca 离子会在 Ca-

Mg 依赖式 ATP 酶(钙泵)作用下转运回肌质网中储存。而在激烈运动时，由于肌纤维破裂和
内质网膜变性，同时在自由基及其代谢产物的作用下，使血浆中脂质过氧化

(LPO)水平增

高。

LPO 不仅对调节 Ca-Mg 依赖式 ATP 酶产生影响，造成胞浆 Ca 离子的堆积，影响肌纤

维的兴奋

-收缩耦联;还对线粒体呼吸链 ATP 的释放、氧化酶的活性造成影响(因为线粒体呼

吸链是细胞内主要的发生器之一，又易被自由基损伤，其结果使

ATP 生产减少从而影响肌

细胞功能。

　　上述原因导致肌肉工作能力下降产生疲劳。

　　

机体内自由基的消除，及中药与自由基

　　要想消除或减轻运动疲劳，达到理想的训练效果和取得好的运动竞技成绩、保护人员的
身体健康，就要去清除体内过多的自由基。有氧生物在进化过程中形成了抗氧化酶如超氧化
物歧化酶

(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)等，共同形成自由基

防御体系，可以清除自由基。同时很多报道的研究结论表明运动时

SOD，GSH-PX 酶活性