Hayflick 界限

　　

Hayflick 界限是 1961 年，Leonard Hayflick 利用来自胚胎和成体的成纤维细胞进

行体外培养时发现的一个规律。胚胎的成纤维细胞分裂传代

50 次后开始衰退和死亡，相反，

来自成年组织的成纤维细胞只能培养

15～30 代就开始死亡。

　　

Hayflick 还比较了取自寿命长度不同的生物的胚成纤维细胞在体外培养条件下的传代

次数和寿命的关系，发现物种寿命与培养细胞寿命之间存在着确定的相互关系，例如取自
龟的培养细胞传代次数达

90～125 次，而来自小鼠的细胞在体外的传代次数只有 14～28

次。

　　

Hayflick 界限的机制还没有一个明确的定论，正常的体细胞的生长不是无限的，其中

的一个原因可能就与

DNA 复制时端粒的缩短相关。而像一些具有修复自身端粒能力的细胞

却可以打破这个界限成为永生细胞。比如说癌细胞，海拉细胞是一种人工培养具有无限增殖
能力的细胞，是于

1951 年从一位子宫颈癌患者上分离到的癌细胞，诞生至 2011 年已经

整整

60 年了，作为一种最常用的模式细胞已经在全世界被广泛应用。

　　端粒分布在染色体的最两端，它是由特定的碱基序列所组成的。测量端粒的长度其实并
不是一件多么复杂的事情，只需要受试者提供少许细胞，提取里面的

DNA 在经过聚合酶

链式反应扩增后，通过检测就可得到端粒的长度，通过这个长度就可计算出可能的年龄区
间。其实大部分人的端粒都不会有太大的显著性差异，这种方法在年龄的预测上，在科学界
也没有得到普遍的认可。

　　自由基与寿命

　

　自由基的衰老假说

　　自由基的衰老假说也是一种广泛被人接受的理论，通过测量人体内的自由基含量也可
以测量寿命。当人体内自由基的含量较高时，人体的器官组织的衰老速度就会变快。

　　我们人体内主要遇到的是氧自由基，体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信
号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从
而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空
气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患
病的根源。

　　自由基对细胞的破坏性作用，似乎是从引起膜脂质过氧化开始，脂质过氧化作用是类
脂中不饱和脂酸发生一系列自由基反应的结果。脂质过氧化引起生物膜整体流动性、通透性、
不对称性和完整性破坏，膜蛋白交联直至溶酶体破裂水解酶释出，到整个细胞瓦解，血管
特别是微血管常是损伤最早的部位，内皮细胞溶酶体激活

(破裂)，引起细胞实质性坏死，

可发生血管栓塞、心肌梗死等疾病。

　　人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，如果
把人体比喻成一台精密的机器，

SOD 就象一台自动运行的监视器，时刻监视着人体内自由

基的状况，并及时予以清除。

SOD

 

充足，自由基被俘获，细 胞就活泼和健康，人体就健