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一 分泌性 腹泻、炎症所致的液体大量渗出一 渗出性 腹泻及肠道运动功能异常一 肠道功能异常 性腹泻等。但
临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
  (一)感染性腹泻
  病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物
能否引起肠道感染，决定于宿主防御机能的强弱、感染菌量的大小及微生物的毒力。
1

  

．病毒性肠炎 各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其

微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠粘膜回吸收水分
和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足且活性
降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微
绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失

(见图 11—1)。

    图 11—1  

    

病毒性肠炎发病机理

    2

  

．细菌性肠炎 肠道感染的病原菌不同，发病机理亦不同。

    (1)肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，如图
11—2 所示。病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，粘附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠粘膜。细菌在肠腔释
放

2 种肠毒素，即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)，LT 与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化

酶，致使三磷酸腺苷

(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP 增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收 Na+、C1—和

水，并促进肠腺分泌

C1—；ST 则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP

增多后亦使肠上皮细胞减少

Na+和水的吸收、促进 C1—分泌。两者均使小肠液液总量增多，超过结肠的吸收限度

   

而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。
    (2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠
弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗
出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠

    

的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。
    (二)

   

非感染性腹泻

    主要是由饮食不当引起，如图 11—3 所示。当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程则图 11—2  肠毒素

——

引起的肠炎发病机理

以产毒性大肠杆菌为例生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔

内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，
腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。
  [临床表现]
  不同病因引起的腹泻常务具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、轻重及估计可能的病原。

  

  

临床分期 连续病程在

2 周以内的腹泻为急性腹泻，病程 2 周～2 月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为 2 个月以

上。
  (一)急性腹泻
  1．腹泻的共同临床表现

  (1)轻型：常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，
大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无
脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
    图 11—3  饮食不当引起腹泻发生机理

(2)重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有

①

较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。 胃肠道
症状食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日

10 余次至数 10 次，多为黄色水样或蛋

②

花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。 水、电解质及酸碱平衡紊乱

(参见第四章第三节)。

    由于吐泻丢失体液和摄人量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度(轻、中、重)脱水。由
于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟
门凹陷，尿少泪少，皮肤粘膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。
    代谢性酸中毒发生的原因是由于：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良，热卡不足使机体得不到正
常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵
解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精
神不振，口唇樱红，呼吸深大，呼出气凉有丙酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。
    胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻丢失大量钾盐(腹泻时大便中含钾量约为 17．9±11．8mmol／L)；进食少，
钾的摄人量不足；肾脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱
水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽
然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成
糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律紊乱、碱中毒

  

等。
    腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁：可使体内钙镁减少，活动性佝偻病和营养不良患儿更多见。
但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙
症状

(手足搐搦和惊厥)。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐。用钙治疗无效时应考虑有低镁血症