2.子宫肌细胞内钙离子浓度的增加   目前认为子宫肌细胞的收缩需要肌动蛋白

（

actin）和磷酸化的肌浆球蛋白（myosin）和能量的供应。肌细胞内的肌浆球蛋白磷酸

化需要肌浆球蛋白轻链激酶和

ca2+激活，而 PGs 能使细胞内 ca"电离，钙库释放，同时

使细胞外

Ca2 一进入细胞内，使细胞内 Ca2+浓度增加，激活肌浆球蛋白轻链激酶，加速

了肌浆球蛋白磷酸化与肌动蛋白结合形成调节单位使

ATP 酶活化，ATP 转化为 ADP，提供

能量，使肌细胞收缩。

cAMP 与 cGMP 能引起细胞内勖 2+降低，cAMP 能促进 ca2+分离，

抑制肌浆球蛋白轻链激酶的活化。当肌细胞内

ca2+浓度降低时，使磷酸化的肌浆球蛋白轻

链去磷酸化，肌浆球蛋白轻链激酶失活，肌细胞舒张。

　　

3.母体的内分泌调节（1）前列腺素（PGs）的作用：PGs 对分娩发动起重要作用 。

PGs 能诱发宫缩并能促进宫颈成熟。妊娠期子宫的蜕膜、绒毛膜、羊膜、脐带、血管、胎盘及子
宫平滑肌均能合成和释放

PGs.胎儿下丘脑一垂体一肾上腺系统也能产生 PGs.临产前，蜕

膜及羊膜含有大量

PGs 前身物质花生四烯酸、PGs 合成酶及磷脂酶 A.，促进释放游离花生

四烯酸并合成

PGs.蜕膜主要合成 PGFz.，刺激子宫收缩；羊膜主要合成 PGEz，促进宫颈

成熟。子宫肌细胞内含有丰富的

PGs 受体，对 PGs 敏感性增加，PGs 能促进肌细胞间隙连

接蛋白合成，改变膜的通透性，使细胞内

Ca2+增加，引起子宫收缩，对分娩发动起一定

作用。

　　（

2）雌激素的作用：人类妊娠处于高雌激素状态，随妊娠进展持续快速增长。胎盘缺

乏由

CYP-t 基因编码的 17a 一羟化酶及 17，20 裂解酶，故不能将 C.，类固醇转化为 cl.

类固醇。而胎儿肾上腺可大量合成

C，。类固醇（主要为硫酸脱氢表雄酮，DHEAS），在胎

儿肾上腺和肝脏内转化为

16a-OH-DHEAS，此物质在胎盘内由 CYP，t 基因编码的芳香化

酶作用下合成雌激素。研究表明无脑儿的孕妇尿雌激素为正常孕妇的

1／10，因为无脑儿

缺乏肾上腺，不能提供

C，。类固醇。将同位素标记的 C，，类固醇注人怀孕的绵羊体内，

很快被转化为雌激素。近年来认为正常人类妊娠在足月时，胎盘雌激素的前体

90％来源于

胎儿，

10％来源于其他组织。妊娠末期，孕妇体内大量雌激素的作用表现如下：①增加间

隙连接蛋白和缩宫素受体合成，促进子宫功能转变；

②激活

　　蜕膜产生大量细胞因子，刺激蜕膜及羊膜合成与释放前列腺素，继而促进宫缩及宫颈
软化成熟；

③促进钙离子向细胞内转移，促进子宫收缩。医学教|育网搜集整理

　　（

3）孕激素的作用：Csapo 在 1956 年首先提出在分娩时多种 uNjTL 动物母体血浆

内出现孕酮撤退。

Burghardt 在 1984 年应用孕激素可抑制绵羊子宫肌内间隙联接蛋白的

形成，而给予孕酮拮抗剂（米非司酮）可使细胞间隙联接蛋白增多。

Chwalisz 在 1991 年

通过动物实验认为孕酮拮抗剂，可以使子宫肌细胞缩宫素受体增加，并提高其对缩宫素的
敏感性。切除孕兔的黄体可导致流产。

Challis 在 1994 年认为灵长动物与人类分娩时无孕酮

撤退，孕妇应用孕酮不能阻止分娩发动或防治早产。

Casey 在 1996 年又提出：①子宫肌

内的孕酮水平与外周血孕酮水平无关，而是通过旁分泌系统使子宫局部有孕酮撤退；

②缩

宫素受体数量增加与血浆中

8，，P 的比值有关，由于雌激素增加迅速，孕酮相对减少，

使

E.／P 发生了改变；⑧由于抗孕激素受体激活，通过孕酮受体数量的改变，起到抗孕酮

的作用；

④改变了孕酮特殊调节基因的表达与复制，改变了 mRNA 与蛋白质的功能的稳定

性，在特定的基因水平阻断了孕酮的作用，打破了子宫肌的静息状态；

⑤转移生长因子

TGF 一口可选择性拮抗孕酮的作用。孕酮对分娩的作用无统一认识，仍是将来研究的热点。