近年来，由于免疫学和遗传学健康搜索的发展以及一些新技术包括放射免疫分
析和单克隆抗体的应用，逐步认识到本病属自身免疫性疾病鶒。

Trokel 认为

Graves 病人发生双眼眶内炎症可能是一种原因不明的器官特异性自身免疫紊
乱，淋巴细胞或免疫球蛋白攻击自身抗原即眼外肌上的某些抗原，不论是成纤
维细胞或横纹肌本身的表面膜抗原，也有可能是抗原抗体复合物沉积于眶内软
组织健康搜索，并引起淋巴细胞浸润。严重的

Graves 病病人的循环 T 淋巴细

胞下降、

B 淋巴细胞增生失控，而有免疫球蛋白的产生可以攻击眼外肌，但自

身抗原的性质不明，在病人血清中尚未找到眶抗原。

Sergott 和 Robert 认为

Graves 病眼部病变可能与免疫复合物有关健康搜索。按照 Konishi 等的观点
甲状球蛋白、抗甲状球蛋白免疫复合物，对眼外肌肌膜的亲和力比对骨骼肌心
肌肝、肾和脾脏的亲和力强。

Kohn 在实验中发现有些病人的免疫球蛋白 IgG

具有刺激成纤维细胞形成胶原纤维的作用健康搜索，而且这种作用与临床上观
察到的眼病程度成正比可能此种

IgG 是引起病人球后软组织增生和眼球突出的

原因之一。国内有人对

Graves 眼病眼眶组织病理与 IgA 和 IgE 表达的研究发

现，

IgA 和 IgE 在 Graves 眼病自身免疫反应中起重要作用，免疫反应引起组

织间黏多糖的堆积和眼外肌的破坏。临床上应用皮质类固醇治疗获得良好效果，
也可以说明

Graves

 

病眼部病变的发病机制。 　　

Graves 病引起眼外肌运动

障碍，多数学者认为是由于动眼神经及其神经核中毒，引起上转肌组尤其是上
直肌麻痹所致，然而大量组织学和肌电图结果以及牵拉试验证明，这些患者眼
球不能上转是由于受累的下直肌肌病所引起。组织学证实，在有眼球突出和眼
球运动受限的患者，肌肉间质水肿，淋巴细胞浸润健康搜索。术中可见肌肉失
去弹性、纤维化。有作者在内分泌肌炎术中发现下直肌与下斜肌及

Lockwood

韧带在交叉处粘连，牵制眼球不能上转，而上直肌本身丰满并无萎缩及纤维化。
术中分离下直肌后，上转即刻健康搜索不受限。肌电图进一步证实在明显上转
受限的患者，上直肌的肌电图基本正常。因此，排除了下直肌挛缩是继发于上

 

直肌麻痹的可能性。 　
　

通过对眼型

Graves 病眼外肌的组织病理学研究证实，Graves 眼病患者的提

上睑肌纤维的最大、最小直径均较正常者明显增大，病变组肌纤维最大直径较
正常增大

4 倍，最小直径增大 1 倍，且病变组的肌鞘显著增厚和少量淋巴细胞

浸润。组织学改变为肌纤维肥大、变性和纤维结缔组织增生。这可能是眼睑退
缩和上睑下落迟缓的主要原因。眼睑肿胀及瞬目减少与眼轮匝肌的肌纤维之间
的黏多糖类物质增多，导致水分潴留、肿胀以及肌纤维肥大变性，而胶原结缔
组织增生相对较轻有关。在受累眼外肌的病理切片中血管扩张充血。以下直肌
的病理改变最为严重，肌纤维变性萎缩和假性肥大，特别是肌纤维间和肌束间
的胶原结缔组织增生显著以致纤维化。临床表现为眼球向下移位，上转困难。
复像图检查表现为上直肌麻痹。内直肌纤维间黏多糖类物质沉积较明显，其临
床表现内直肌功能不全、集合差阅读困难、眼眶胀痛及内斜视和眼球内转困难
眶内软组织增加，眼外肌肥大致使眶内容物增加，以及支配眼外肌的神经纤维
变性和眼外肌健康搜索的功能减弱而表现麻痹，导致眼球突出

Graves 病引起

上睑退缩的发病机制是由于早期

Graves 病血循环中甲状腺素水平增高，肝单

胺氧化酶合成受抑制，交感神经兴奋，

Müller 肌受到过度刺激；或是由于提上

 

睑肌受浸润使其功能受限。 　　

200 多年来，很多学者对本病进行了研究，对