水杨酸盐类、含砷剂、抗疟剂等。此外，酒精中毒、烟草中毒、磷、苯、砷、铅、一氧化碳中毒等亦
可损害听觉系统。

 性聋发生切机制尚楚。认为，中毒致聋除取决于种类、用药剂量、用药及途

径等外部因素以外，与体内因素如家族、遗传、个体差异等亦有关。近年研究发现，母系遗传
的对氨基糖苷抗生素的易感性与线粒体上的

A1555G 基因突变有关。线粒体 DNA 缺失突变、

铁缺乏等体内因素的存在可增加机体对氨基甙类耳毒敏感性。性聋的组织病理学变化为：听
毛细胞静纤毛倒伏、缺失，线粒体肿胀、变性，时听毛细胞与支持细胞完全破坏，螺旋器崩
解，耳蜗

—前庭神经以及螺旋神经节退行性变，可伴有前庭壶腹嵴、位觉斑损害。性聋以耳

鸣、耳聋与眩晕为主，出用药中，亦发生于停药后数日、数周甚至数月。

 　　

 

(2)突发性聋：突然发生的不明的感音神经性聋，多在三日内听力急剧下降。确切尚楚，目
前认为与病毒感染、迷路水肿、血管病变和迷路窗膜破裂有关。我国有学者提出，铁代谢障碍
是其发病的病理基础之一。

)突发性聋的特征为：

①突然发生的非波动性感音神经性听力损

失，常为中或重度；

②不明；③可伴耳鸣；④可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反作；⑤除第Ⅷ

脑神经外，无脑神经受损；

⑥单耳发病居多，亦可双侧同时或先后受累，双侧耳聋则往往

以一侧为重。时，应注意同梅尼埃病、听神经瘤及功能性聋等鉴别。常规应包括音叉试验、纯
音测听、声阻抗测听、脑干听觉诱发电位、耳声发射等。约有

2％的可在发病后 2 周内出现听

力自然、或部分。

 　　

 

(3)噪声性聋：指急性或强声刺激损伤听觉器官而引起的听力障碍。

 

(4)老年性聋：为伴随年龄老化(发生在 60 岁以上)而发生的听觉系统退行性变导致的耳聋，
多因螺旋神经节细胞萎缩或耳蜗基底膜特性改变而致。老年性聋表现为双侧逐渐发生的高频
听力损失，并缓慢累及中频与低频听力，伴高调持续耳鸣。常　　在噪声环境中语言辨别下
降。纯音听力曲线为轻度至中度感音神经性聋，镫骨肌反射阈提高，纯音听力损失较重的相
应频率区畸变产物耳声发射阈值提高或引不出。

 　　

 

(5)创伤性聋：指头颅外伤、耳气压伤或急、声损伤导致内耳损害而引起的听力障碍。 　　

 

(6)病毒或细菌感染性聋：病毒或细菌感染性疾病如累及听觉系统，损伤耳蜗、前庭、听神经，
或引起病毒性或细菌性迷路炎，均可导致单侧或双侧非波动性感音神经性聋。较常见的致聋
感染有流行性脑脊髓膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱疹、斑疹伤寒、猩红热、艾滋
病、疟疾、伤寒、麻疹、风疹、水痘、梅毒等。往往在感染性疾病痊愈，才发现听力障碍的存在。

 

 
(7)全身疾病相关性聋：某些全身系统性疾病如高血压与动脉硬化、糖尿病、肾炎与肾功能衰
竭、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下、高脂血症、红细胞增多症、白血病、镰状细胞贫血、多发
性硬化、多发性结节性动脉炎等均可造成内耳损伤，导致感音神经性聋。

 　　

 

(8)某些必需元素代谢障碍与感音神经性聋：目前认为，碘、铁、锌、镁等必需元素代谢障碍
与感音神经性耳聋、耳鸣有关。　
感音神经性耳聋

 - 诊断检查

诊断和

 全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能

检测．必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础，客观的综合分析则是其前提。
治疗感音神经性聋的治疗原则是：

① 恢复或部分恢复已丧失的听力；②尽量保存利用残余

的听力。
1、病史

  详询病因，有无高热、传染病、爆震或长期噪音刺激史、药物中毒史。注意职业、

感音神经性耳聋
遗传因素及癔病等。详询发病经过，为突然发病或逐渐发生以及治疗情况和效果。先天性者
注意其母孕期内有无病毒性感染。
2、检查

  （1）一般检查，注意智力和神经、精神状态。（2）耳部检查，注意鼓膜有无病变

及咽鼓管功能情况

(除外中耳疾患)。（3）听力及前庭功能检查，包括音叉、纯音电测听声阻