1991 年 Ringler 等报告 4 例腰麻后马尾综合征病例，一年后又收集 8 例，其 12 例中有 11
例使用了 5%利多卡因。1993 年 Schneider 等又报道了 4 例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更
低位的疼痛和/或感觉障碍，显示利多卡因能引起短暂的神经毒性，即短暂神经症状。随着
临床麻醉和镇痛治疗的开展，CSEA 的神经并发症的报道也有增加，许多学者对局麻药的神
经毒性进行了大量基础和临床研究，当前的研究结果有：  
（1）所有局麻药都有一定的神经毒性。Radwan 等动物试验证明，利多卡因、布比卡因、甲
哌卡因和罗哌卡因等均产生长圆椎和轴索变性，但变化程度有显著差异。  
（2）局麻药的安全性是相对的。5%利多卡因比 0.75%布比卡因和 0.5%丁卡因对神经损害更
严重，且利多卡因对神经组织的直接作用有时间和浓度的依赖性，但用激光多普勒血流仪监
测，发现 1%或 2%利多卡因，加或不加肾上腺素都可抑制坐骨神经血流。  
（3）局麻药浓度的影响。Lamtert 等研究认为 5%利多卡因和 0.5%丁卡因可引起不可回逆的
传导阻滞。Bainton 等研究表明高浓度利多卡因对复合活动电位呈不可回逆，而低浓度为可
逆变化，1.25%利多卡因对神经组织变化明显减轻。  
（4）葡萄糖液的影响。理论上认为局麻药中加入葡萄糖液将延长局麻药作用时间，增加局
麻药的神经毒性，但在动物实验未得到证明。  
（5）血管收缩药的影响。血管收缩药能增强局麻药对神经组织毒性的风险，Hashimoto 等
在动物实验证实，注入 5%利多卡因+肾上腺素与 5%利多卡因和肾上腺素盐水比较，5%利多卡
因+肾上腺素的神经损害比较严重，而单纯肾上腺素盐水则未引起神经损害。其原因：①肾
上腺素减少利多卡因吸收，增加了局麻药暴露的时间；②减少血流，促进局部缺血，局部缺
血是局麻药神经毒性的一个假说；③导致轴突变性；④增加神经损伤发生率；⑤肾上腺含有
亚硫酸防腐剂，可能与神经损害有关。  
2、临床表现  
（1）马尾综合征（Cauda equina syndrome, CES）  
由于下部（L2~S5）脊髓神经根受损引起，其症状为膀胱直肠功能受损，会阴部感觉障碍，
以及下肢运动麻痹等。主要原因是穿刺损伤和局麻药毒性所致，Kubina 研究小组 2 例 CSEA
病例与椎管狭窄有关。除 Rigler 报告 4 例外，Auroy 研究小组在 CSEA 中有 35 例并发马尾
综合征，为 5%利多卡因的毒性反应，穿刺时无异常感和疼痛，Beardsley 等对 12 例志愿者
用 100mg 利多卡因腰麻后发生 1 例会阴感觉障碍长达 3 个月。1999 年北欧麻醉杂志报道 6
例均与重比重 5%利多卡因有关，利多卡因的毒性作用包括传导中断、继胞膜损害、膜电位
消失、细胞内 Ca 艹离子聚集、酶漏出、轴突降解和细胞死亡等。使用布比卡因也能发生马
尾综合征。  
（2）短暂神经症状（Transient neurologic symptom, TNS）  
Scheider 首先报道，表现为钝痛和放射痛，以臀部为中心呈放射性向下肢扩散。一般发生
于腰麻后 12~36h，持续 2 天至 1 周，疼痛程度为中等度或剧烈，所有局麻药在脊麻后都可
能发生，5%重比重利多卡因的发生率高达 4%~33%，TNS 不同于马尾综合征，并不后遗感觉和
运动损害，脊髓和神经根影像学和神经电生理均无变化，如发现持续性感觉异常应高度怀疑
穿刺针直接损伤，故为亚临床神经病变，降低局麻药浓度能否减少 TNS 发生率尚无定论，究
其原因：①神经毒性，利多卡因刺激神经根引起神经根炎；②穿刺损伤；③神经缺血；④手
术体位使坐骨神经过度牵拉；⑤穿刺针尖位置或加入葡萄糖使局麻药分布不均；⑥穿刺针尖
可能为骶尾部局麻药的敏感部位。其它因素：①关节镜手术患者的发生率为 16%，可能与体
位随关节镜移动引起部分骶神经受损（牵张力增加）；②膀胱截石位、折刀式卧位者 TNS
发生率增加；③布比卡因 TNS 发生率较利多卡因显著减少；④局麻药加血管收缩药（肾上腺
素、苯肾上腺素）TNS 发生率明显增加；⑤腰麻后腰背肌肉松弛，支撑力下降，脊柱生理弯