期胎动减少，甚至消失，胎心率<=次/分；羊水胎粪污染。（2）新生儿窒息：Apgar 评分
系统：8—10 分正常；4—7 分轻度窒息；0—3 分重度窒息。窒息诊断标准：①脐动脉血显
示严重代谢性或混合型酸中毒 PH<7②Apgar 评分 0-3 分，且持续时间大于 5 分钟③有神
经系统表现，如惊厥昏迷及肌张力降低④多脏器损伤（3）多脏器受损情况：脑细胞最敏
感，其次是心肌、肝和肾上腺。
2，复苏方案：ABCDE 复苏方案：A 清理呼吸道；B 建立呼吸；C 维持正常的循环；D 药
物治疗；E 评估。
八，新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减
少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1，病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2，病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3 临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在 24 小时内，多数发生惊厥，
特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、
瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在 24—72 小时内病情恶化或死亡。
4，治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注
世关键措施。③维持血糖在正常高值。（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；
（4）新生儿期后治疗
九，呼吸窘迫综合征：（RDS）或肺透明膜病（HMD)，是由肺表面活性物质（PS）缺乏
而导致，出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。1，鞘磷脂含量恒定只在 28-30 周出
现小高峰，所以 L/S 可作为评估新生儿肺成熟度的重要指标。
2 临床表现：生后 6 小时内出现呼吸窘迫，主要表现：呼吸急促（>60 次/分），鼻扇，呼
吸呻吟，吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫进行性加重是本病特点。
3，辅助检查:(1)实验检查：①泡沫实验；②肺成熟度的测定；③血气分析；（2）X 线检
查：是目前确诊 RDS 的最佳手段。毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。（3)超
声波检查。
4，鉴别诊断：湿肺、B 组链球菌肺炎、膈疝。
5，治疗：机械通气和应用 PS 是治疗的重要手段。（1）一般治疗：保温、监测、保证液体
和营养供应、纠正酸中毒、抗生素；（2）氧疗和辅助通气:吸氧、持续气道正压（CPAP)、常
频机械通气；（3）PS 替代疗法；（4）关闭动脉导管：利尿剂、吲哚美辛、布洛芬等。
十，新生儿黄疸：因胆红素在体内积聚而引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红
素超过 5—7mg/dl(成人超过 2mg/dl)，即可出现肉眼可见的黄疸。
(1)新生儿胆红素代谢特点：①胆红素生成过多：约 80%来源血红蛋
白，新生儿每日胆红素生成明显高于成人（新生儿 8.8mg/kg 成人 3.8mg/kg）原因：血氧
分压低，大量红细胞被破坏；红细胞寿命短，且血红蛋白分解速度是成人的二倍；肝脏
和其他组织中的红细胞及骨髓红细胞前体较多）②血浆白蛋白联合胆红素的能力差；③
肝细胞处理胆红素的能力差：未结合的胆红素进入肝脏在 UDPGT 的催化下，形成水溶
性、不能透过半透膜的结合胆红素。新生儿的 UDPGT 含量很低，且活性不足，故生成的
结合胆红素量较少。出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时降低，早产儿更为
明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积；④肠肝循环增加。
(2)、新生儿黄疸的分类：①生理性黄疸：A 一般情况良好；B 足月
儿生后 2—3 天出现黄疸，4—5 天高峰，5—7 天消退，最迟不超过两周；早产儿生后 3—
5 天出现黄疸，5—7 天到高峰，7—9 天消退，最迟 3—4 周；C 每日血清血红素升高
<85umol/l(5mg/dl)。②病理性黄疸：A 生后 24 小时内出现黄疸；B 血清胆红素足月儿
>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl，或每日上升>5mg/dl；C 黄疸持续时间足月儿>2 周，早产儿