平明显升高，腹腔液中 IgG  

、IgA 、IgM 及补体 C3  

、C4 水平显著低于血清水平。内异症患者异位

灶、外周血和腹腔液中存在多种非器官特异性自身抗体如抗多核苷酸抗体、抗 DNA 抗体、抗组蛋

白抗体及抗磷脂、心脂类抗体；体内还存在多种器官特异性自身抗体如抗子宫内膜抗体和卵巢

抗体等，其中抗碳酸酐酶的自身抗体出现频率较高，在合并不孕的患者中更高。

1.7.2  细胞免疫改变

    细胞免疫反应的减弱是异位内膜细胞得以种植的重要条件，包括内异症患者巨噬细胞活性

增高，T 淋巴细胞活性减低，Th1 比例升高和 Th2 比例下降，以及 NK 细胞功能缺陷等。在疾病

早期，机体免疫细胞如 NK 细胞，T 细胞和巨噬细胞增加，IL-2 浓度升高，活化淋巴细胞，使

细胞毒性反应增强，启动多种免疫功能来清除病灶。在有害免疫抑制因子与正常免疫系统作用

过程中，诱发免疫系统释放一系列反馈因子，进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜清除。并使

免疫活性逆转为对病变的免疫促进作用。免疫因素是原因还是结果，目前有争议。有人认为，体

液免疫常发生较晚，继发于细胞免疫功能缺陷之后。

1.7.3  

 

炎症因子与生长因子的改变

    在体内性激素的影响下，异位灶细胞可自分泌或旁分泌多种细胞因子和生长因子。Kyama 等

[6]

研究证实，内异症患者腹腔液中及血液中趋化因子含量与活性高于未患内异症的妇女。内异

症患者的腹腔液和异位内膜组织中 IL-1 的表达增高，并与粘连程度及痛经相关；IL-6 和 IL-8

水平升高与内异症严重程度密切相关。增高的 IL-6  

、IL-1B  

、IL-8 、ENA-78(中性粒细胞激活肽-

78)通过诱导 VEGF 而促进内膜异位灶血管生成；ENA-78 可直接刺激异位内膜间质细胞增生 。

Selam 等

[7]

对体外间质及 T 细胞培养发现，IL-8 上调异位灶细胞表面 FAS 配体（FASL）表达，

并呈浓度依赖性，降低间质细胞凋亡率，诱导免疫活性细胞的凋亡。巨噬细胞趋化蛋白-

1（MCP-1

 

）、 IL-8 可通过整合素参与间质细胞与腹膜间皮细胞的粘附而黏附本身可促进 MCP-

1 表达加速腹腔炎症发展，提示 IL-8

 

、MCP-1 对内异症异位组织的黏附有重要意义。Mulayin

[8]

等

研究表明，IL-8 和 ENA-78 可提高体外培养子宫内膜间质细胞得基质金属蛋白（MMP）的活性

以及侵润能力、从而有利于异位内膜植入腹膜或其他结缔组织。TNF-a 和 IL-1B 可通过核因子

（NK-KB）途径促进异位内膜细胞产生 IL-8  

、 ENA-78   

、 MCP-1  

、 GROa(生长相关原癌基因

a)、RANTES(正常 T 细胞表达分泌活化调节因子)等趋化因子，产生的趋化因子募集各种细胞产

生和分泌多种生长因子与细胞因子，具有多重调节和免疫叠加作用，形成复杂的细胞因子级联

效应，导致内异症恶性循环。大量研究表明，这些趋化因子在内异症组织中表达升高，并受多

因素调节。有研究发现，雌激素能够增强异位灶细胞对 IL-1 的反应性，间接诱导异位灶间质细

胞 IL-8 和 MCP-1 分泌，而孕激素可抑制此作用。因而雌激素参与内异症的发病过程，也从分子

水平验证了内异症是雌激素依赖性疾病，这也许是临床应用 GnRHa 和抑制雌激素合成的芳香