1:50000 可有效预防地方性甲状腺肿，1:20000 可有效预防地方性克汀病。2 第二级预防：碘盐含碘量的监测。
3 第三级预防：甲状腺制剂治疗。成人每日口服甲状腺片 60-120mg，并合用碘化钾 10mg，3 个月一疗程，一般

2-4 个疗程，每个疗程间隔半个月。
世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水

Ⅰ

中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿；一些与

-类似的单价阴离子如：

SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺
素减少，刺激垂体分泌较多的

TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，

主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制

T4 的合成，促使 TSH 分泌增加而产生甲状腺肿，

称为高碘性地方性甲状腺肿。甲状腺球蛋白
　早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼
吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。甲状腺功能基本
正常，但约

5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。少数地方性甲状腺肿

病人由于长期血清，

TSH

水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。

19、地方性氟中毒：在特定地理环境中，人体长期摄入过量氟化物引起慢性中毒症状，主要有氟斑牙症和氟骨症。
流行条件：

1 有氟的来源。2 有利于氟从岩石、土壤转移到水中，或由燃煤转移到室内空气和粮食中。病因：1 饮

水型是由于长期饮用含氟过高的饮水而得病。

2 燃煤型是由于炉灶在做饭、取暖和烘烤粮食时致使室内空气和烤干

的食物中含氟量增高而得病。症状：地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。氟对牙齿
的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改变以及严重的磨损。主要危害

7—8 岁以下的婴幼儿，

一旦形成残留终生。氟斑牙多具有地方性、家族性、多发性和对称性的特点。氟中毒引起氟骨症，主要表现痛、
麻、抽、紧、硬、弯、残，腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形，出现弯腰驼背，发生功能障碍，乃至瘫痪。
氟还能对于神经系统障碍，由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经，也会造成相应的症状和体征。另
外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。预防：原则是饮水型病区应改用低氟水源，饮
水除氟；煤烟型病区应改良炉灶，加强排烟措施。

1 第一级预防：减少氟的摄入量是根本性预防措施。2 第二级预

防：早发现、早诊断、早治疗。
20、地方性砷中毒：地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起
的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。其类型：饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。
临床表现：皮肤色素异常，呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑；手掌和脚趾皮肤高度角化，严重可发生皮
肤癌；末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力甚至行动困难；四支血
管神经功能紊乱，甚至发展到肢体末端皮肤变黑坏死。砷和腐殖酸联合作用引起下肢坏死，俗称黑脚病或乌脚病。
预防：

1 在饮用高砷水地区因地制宜该水降砷，在煤烟型砷中毒地区，采取关闭高砷煤窑和改造煤炉等措施。2 定

期体检，做到

"三早"。3 对重度砷中毒病人进行药物治疗和康复治疗。

21、职业性损害的条件：1 接触机会 2 接触时间 3 接触方式 4 接触强度

22、职业病特点：1 病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或作用条件后，即可减少或消除
职业病

2 病因大多数可定量检测，且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平（剂量）-反应

（效应）关系

3 在接触同样的职业性有害因素的职业人群中，有一定数量的人发病，很少只出现个别病例 4 如能

早期发现并及时处理，预后较好

5 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现越晚，疗效越差。

23、职业病诊断因素：1 病人的职业史（先决条件）2 职业病危害因素现场调查与评价情况 3 临床表现及辅助检查
结果。
24、职业性毒物进入人体的途径：呼吸道（主要）、皮肤、消化道
25、影响职业性毒物对机体作用的因素：1 毒物的理化特性 2 毒物的剂量、浓度和作用时间 3 毒物的联合作用 4
工作场所与劳动强度

个体易感性

、铅中毒诱因：铅在人体内代谢与钙相似，当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤或因服用酸碱药物而导致酸碱

平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性的磷酸氢铅进入血液，常可引起铅中毒症状的发作。临床
表现：对神经系统，消化系统，血液系统的损害。神经系统：中毒性类神经征是铅中毒的早期常见症状。表现为
头痛、乏力、肌肉关节的酸痛。随病情进展，可出现周围神经病，有感觉型、运动型和混合型。表现为肢端麻木
呈手套样或袜套样感觉障碍，伸肌无力，握力下降，重者可出现伸肌瘫痪，即腕下垂。严重铅中毒可出现铅中毒
性脑病主要表现为癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损症状。消化系统：急性中毒病口内有金属味，食欲不振，

“

”

恶心，呕吐，腹痛，腹泻与便秘交替出现。口腔卫生较差者在切牙、尖牙牙龈边缘有蓝黑色铅线较重可出现铅
绞痛，突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹或下腹部，发作时患者面色苍白，出
冷汗，多半有呕吐，烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解，一般止疼药不易缓解，发作可持续数分钟以上。血液系统：
低色素正细胞型贫血，多属轻度，周围血中可见点彩红细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多。还可引起肾脏损害，
尿中可出现蛋白、红细胞及管型。治疗：首选依地酸二钠钙。铅绞痛发作可静注葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。
27、苯中毒：急性苯中毒主要对中枢神经系统的麻醉作用，慢性苯中毒主要表现为造血系统的损害。1 急性中毒
主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、

肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。白细胞先轻度增加，再降低，尿酚升高。

2.慢性中

毒以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造
血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见；淋巴细胞相对增多，中性粒细