—HBc 滴度呈 3～4 倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。

抗

—HBc 在各型肝炎中的检出阳性率较 HBsAg 及抗—HBc 高 10％～12％。如急性肝炎者

介于 45％～80％，慢性肝炎者介于 90％～100％，总检出阳性率可达 70％～80％。

低滴度抗

—HBc 阳性，若同时抗—HBs 阳性者，表示对 HBV 有一定免疫力，但抗—HBc

对乙型肝炎并不显示有保护作用。

抗

—HBc 低、高滴度阳性的意义须结合 HBsAg、或抗—HBs 综合判断：当 HBsAg 阳性、抗

—HBc 高滴度（1：200）阳性：多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg 无症状携带者等；当抗—HBc
低滴度（原血清）阳性伴抗

—HBs 阳性者，提示 HBV 既往感染。

6、抗－HBc－IgM：抗－HBc－IgM 是 HBV 感染的早期抗体。急性乙肝患者于 HBV 感染

后 ALT 异常达高峰时，即可检出抗－HBc－IgM，阳性率几为 100%，且滴度较高。一般持续 3
～6 个月，逐渐下降至转阴。临床上遇有 HBsAg 或抗－HBe 未能检出的急性乙肝患者仍检出抗
－HBc－IgM 显著阳性。因而，抗－HBc－IgM 既是 HBV 近期感染的指标，也是肝内 HBV 持续
活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。抗－HBc－IgM 由阳性转为阴性，预示急性乙肝
康复。

7、乙型肝炎病毒前 S1 蛋白（Pre－S1）：前 S1 蛋白是乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白的

主要部分，含有肝细胞膜受体，在 HBV 感染肝细胞和机体免疫应答方面起重要作用。它出现在
急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出。有报道指出：在乙肝病毒检测中，前
S1 与 HBeAg 及 HBV-DNA 高度相关，是乙肝病毒复制的标志，并且前 S1 抗原持续性阳性，提
示病程的慢性化，能够帮助判断乙肝的预后及药物疗效。

（四）某些乙型肝炎病毒血清标志物模式的解释
下文中，HBsAg 代号为

“1”，抗 HBs 代号为“2”，HBeAg 代号为“3”，抗—HBe 代号为

“4”，抗 HBc 代号为“5”。

1）HBsAg 与抗 HBs 共存。出现此情况的原因：

①乙肝表面抗原抗体正处于动态平衡阶段。

②不同亚型之间具有重叠感染。③不同亚型之间的转换。④由于 S 基因变异，使得产生的抗体不
足以将 HBsAg 清除掉。

2）在感染模式中出现

“13”这种少见模式即 HBsAg 和 HBeAg 阳性，而抗－HBc 阴性。低

滴度的抗－HBc 是产生

“13”少见模式的原因之一。当抗－HBc 经复查多次为阴性时，推测可能

系为前 C 区基因突变后，HBcAg 变异，以致目前的核心抗原检测系统不能检出抗－HBc；或
由于宿主有选择性免疫缺陷，缺乏 HBcAg 特异性的 T 细胞，对 HBcAg 没有淋巴细胞增殖反应。

3）病毒感染过程中，随着感染的清除可以有不同模式的转变。

“135”是感染的起始模式，

而感染的清除，首先表现在 e 系统的转变。一般情况下，

“135”在向“145”转变过程中，应有

“1235”或“1345”等中间模式，“145”是模式转换的重要停留点；其次表现为 s 系统的转换：即
“145”转为“245”，在此过程中，应有“45”、“14”或“1245”等中间模式，最后表现为抗—HBe 消
失或抗

—HBs 同时消失。

4）

“245”模式的几个转归：①以“25”的形式表现的特异性免疫模式。②以“5”为表现形式

的感染后模式。这两种模式应分别是自然感染过程的最终取向。

5）由于 HBcAg 较之 HBsAg 免疫原性为强，所以，抗

—HBc 滴度远比抗—HBs 高，只出

现抗

—HBs 而不出现“5”的情况少见，因此，出现“2”模式一般为疫苗接种结果。

6）HBsAg 阴性但 HBV-DNA 阳性，此种情况的原因：

① HBsAg 在抗原形成早期，呈低

水平，用 ELISA 方法未能检出；

② S 基因发生变异；③ X 基因发生变异，抑制 S 基因的转录；

④由于 ELISA 方法敏感性相对较低，造成低滴度 HBsAg 检不出；⑤ HBV-DNA 为假阳性；⑥
由于 HCV 重叠感染，干扰了 HBsAg 的合成。

7）抗 HBs 阳性，HBV-DNA 阳性：在单一抗 HBs 阳性者中，有大约 11.8%可检出 HBV-

DNA，其原因在于

①患者先后感染了不同的 HBV；②患者有 X 基因或 S 基因变异。

8）HBeAg（

—）抗—HBe（+）并且 HBV-DNA（+）：此种情况出现原因①由于前 C 区

基因变异使得 HBeAg 的合成和分泌障碍；

②前 C 区缺失或插入突变；③ C 区基因变异改变了

HBeAg 的抗原性；

④ X 基因区基本核心启动子发生变异；⑤ HBV 低水平的复制⑥慢性 HBV 感

染伴 HCV 感染。

9）HBV 血清标志物全阴性的 HBV 感染：

① X 基因变异使得 HBsAg 和 HBcAg 前基因合

成下降，使 ELISA 法不能检出；

② P 基因变异，使 P 与 S 的重叠区，823 位碱基 T 变为 A，使

DNA 聚合酶和表面抗原的合成受到影响。

三、丙型肝炎病毒检测