２２．专题笔谈．

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性心肌梗死、心脏停搏等情况，严重者因抢救无效ｌ『ｉｉ危

及生命。有报道，６岁ｄ，ＪＬ连续静脉点滴利巴韦林０．

５９，每日１次．３日后，出现头晕、心慌症状，心电图示

窦性心动过速、ｓ—Ｔ段改变。应用能量合剂，２周后恢

复。

２．３药源性血液病药源性血液病中以白细胞减少

和粒细胞缺乏症的发病率最高；某些药源性血液病病

情严重，死亡车高。据萸国药物安全委员会统计，药源

性血液病的死亡率为３２．５％。药源性血液病有以下２

个特点：同一种药物可引起不同的血液病，如氯霉素可

引起再生障碍性贫血及血小板减少性紫癜等；药物之

问存在交叉反应，如安乃近与氨基比林之问存在交叉

反应，因服用安乃近引起的粒细胞缺乏症患者，若给予

氨基比林治疗，可再次发生粒细胞缺乏症。

再生障碍性贫血病因中有５０％是药源性的，死亡

率高。药物引起再障的发病率依次为氯霉素、保太松、

杀虫剂、苯、磺胺、抗癫痈药等。

药物诱导的溶血性贫血分为免疫性和非免疫性两

种。免疫性溶血性贫血多为轻中度，根据发病机制分

为半抗原型、自身抗体型、免疫复合物型及非免疫性蛋

白吸附４种类型。非免疫性溶血性贫血多于用药后

１２—４８小时发生，此类贫血的红细胞具有内在缺陷，

最常见的是葡萄糖岳磷酸脱氢酶缺陷。国内黎德强

报道‘７１，１５例３岁以下ｔＪ，ＪＬ，均于Ｅｌ服呋喃唑酮４８小

时内出现溶血性贫血，且症状较重，血红蛋白大多低于

７０∥Ｌ，其中６例测Ｇ６ＰＤ活性＜７５％，给予糖皮质激

素及输『札后，均治愈出院，无后遗症。

２．４药源性肝脏疾病药源性肝脏疾病的表现可以

多种多样，与损肝药物的种类及引起肝病的机制不同

有关。根据临床特征可以分为急性和慢性两类。急性

肝细胞损害可分为３种：①肝细胞型，其组织学表现为

肝小叶中心或带状坏死伴脂肪变性，此时临床表现酷

似急性病毒性肝炎，常有发热、乏力、食欲不振、黄疸和

血清转氨酶升高。②胆汁淤滞型：其临床与实验室表

现与肝内淤胆、肝外胆道梗阻、急性胆管炎相似，有发

热、黄疸、上腹痛、瘙痒、右上腹压痛及肝大伴血清转氨

酶轻度升高、ＡＬＰ明显升高，结合胆红素明显升高，胆

盐、＇一谷氨酰转肽酶及胆固醇升高，而抗线粒体抗体阴

性。③混合型具有上述两型的特征，其病情严重程度

和预后取决于药物所含两种成分的比例，若以肝细胞

毒成分为主则损害严重，预后较差；相反若所含成分是

胆汁淤滞成分则病情轻，预后良好”ｏ。

四环素类（现儿科已少用）、红霉素（包括琥乙红

霉素）、新生霉素、青霉素及部分合成青霉素偶可引起

肝损害，现有报道频繁服用棒酸与阿萸阿林的复合制

剂时，可导致肝损伤。氯霉素、灰黄霉素、酮康唑、林可

霉素、克林霉素、头孢菌素类偶可诱发转氨酶升高；还

有磺胺类复方新诺明；呋喃妥因（呋喃坦丁）、呋喃唑

酮（痢特灵）；抗结核药物如异娴肼、利福平、吡嗪酰

胺。解热镇痛消炎药乙酰氨基酚（扑热息痛）、非那西

丁、水杨酸类（其中阿司匹林所致者更常见）、对乙酰

氢基酚、吲哚美辛（消炎痛）、保泰松等。抗癫痫药需

要长期服用，肝损伤是常见的不良反应。丙戊酸钠、卡

马西平、苯妥英钠、乙琥胺等，其中丙戊酸钠和卡马西

平最易引起肝损害，常为混合型肝病。

２．５药源性泌尿系统疾病许多药物以原型或其代

谢物从泌尿系统排泄，引起泌尿系统损害。不同药物

可因不同机制产生不同的肾脏损害。药物引起肾脏损

害的机制有：①直接作用：药物直接损害肾细胞，其毒

性作用与药物浓度和剂量直接相关；②『Ⅵ接作用：用过

影响肾细胞代谢过程或造成尿路梗阻而导致肾损害；

③变态反应介导：药物致敏引起的急性间质性肾炎、免

疫复合物肾炎、抗肾小球基膜肾炎等。

ｄ，ＪＬ药源性急性肾功能不全的发生率相对于单纯

血尿或单纯蛋白尿低，但症状较严重，少部分患儿可出

现永久性损害。具体表现为，少尿、高血压、水肿、ｃｒ

及ＢＵＮ升高。一般停药后３—５天内尿量即可增多，

数周内恢复正常，无需血液净化治疗睁】。引起急性肾

功能不全的药物主要有氨摹糖苷类抗生素和抗肿瘤药

物。

药源性单纯血尿在小儿中多发，发生原因与儿童

肝肾代谢器官不成熟，代谢调节功能差以及临床用药

过程中不注意了解药物不良反应、用药不当、剂量过

大、浓度过高等因素有关。一般表现为，用药后６小时

至２天出现全程肉眼血尿，无尿频、尿痛、尿少、浮肿、

高血压等表现。实验室检查血小板、出凝血时间均正常；

尿检查可见红细胞，白细胞（一），尿蛋白＋一＋＋，

管型（一），ＢＵＮ可轻度升高。患儿停药后，予以对症

治疗，卧床休息等，大部分町于１周内肉眼血尿消失，

　

万方数据