（

1）、GnRH /LH 脉冲分泌异常导致 Gn 分泌不协调：

　　

PCOS 妇女无论肥胖与否，GnRH /LH 脉冲频率都增高。非肥胖 PCOS 妇女 GnRH /LH

脉冲分泌振幅也增大，使

24 小时 LH 平均水平升高 3 倍，LH/FSH 比值>2-3。肥胖对 GnRH-

LH 脉冲分泌幅度的增高有负面影响，GnRH /LH 脉冲振幅减弱，使 LH 水平升高甚少或不
高，

LH/FSH 比值可不高。PCOS 患者 GnRH/LH 脉冲发生器加速可能由于患者固有的缺陷、

持续雌激素影响，缺乏孕酮的作用，使下丘脑多巴胺、鸦片肽活性减低所致。

 

　　

 （2）、LH-泡膜细胞系统功能亢进：

　　

PCOS 患者卵巢静脉血 T 浓度比外周血高 4 倍。泡膜细胞及间质细胞增生。支持过多的

雄激素来自卵巢。卵巢雄激素生成过多还与细胞色素

P450C17α 酶功能亢进有关。过多雄激

素在外周转化为过多的雌酮，雌酮又刺激垂体使其对

GnRH 的敏感性增高，LH 分泌更加增

多，形成了恶性循环。

E1 腺外生成量无周期性变化，形成对下丘脑垂体异常反馈信号，导

致无排卵及无孕酮对抗。
　　（

3）、FSH-颗粒细胞系统功能受阻： 

　　

PCOS 患者优势卵泡选择受阻。卵泡颗粒细胞数目少，缺乏芳香化酶活性。但在体外，

这些颗粒细胞对

FSH 反应正常。可能 PCOS 卵泡局部存在 FSH、IGF 抑制物，阻断了芳香化

酶的激活。

PCOS 卵泡液中，低 IGF-

Ⅱ、高 IGFBP-2、缺乏 IGFBP-4 水解酶、游离 IGF-Ⅱ 低，与

正常排卵妇女闭锁卵泡相似，因此不能发育为优势卵泡。

IGFBP 为阻断 FSH 作用的物质 。

PCOS 卵巢 IGF 系统的改变可能与高雄、高胰有关。 

　　

2、代谢障碍

　　（

1）、选择性胰岛素抵抗（IR）

　　指外周组织对胰岛素

(INS) 糖代谢的调节作用敏感性降低，生物效能减弱； 即正常水

平的胰岛素所运转的葡萄糖量低于正常，空腹或餐后血糖升高，引起

INS 分泌代偿性增加

及高胰岛素血症（胰岛素抵抗）。但对

INS 促分裂作用敏感性正常。

　　

PCOS 胰岛素抵抗发生机制尚不清楚，可能继发于胰岛素作用途径中多个环节异常，

如酪氨酸激活酶活性、葡萄糖运载体（

GLUT4）运载效率及抑制脂溶能力减低， 转运葡萄

糖效率低；丝氨酸磷酸化过度，引起信号传递系统功能障碍。
　　（

2）、高胰岛素血症导致卵巢雄激素过多

　　人卵巢有胰岛素受体，胰岛素直接刺激

PCOS 卵巢间质细胞生成过多 T。胰岛素与 IGF-

I 协同，放大泡膜细胞 LH 诱导的雄激素生成。胰岛素促进分裂，直接引起多卵泡及卵巢增
大。高胰岛素抑制肝脏

SHBG、IGFBP-1 的合成，增高 FT 及游离 IGF-1 水平。高胰岛素还促

进

PCOS 细胞色素 P450c17α 酶活性。此外，人垂体也有胰岛素受体，高胰岛素可能促进垂

体

LH 脉冲分泌幅度增大，二甲双胍治疗 4~8 周后 PCOS 患者血胰岛素、LH、GnRH 刺激后

LH 反应皆下降。
　　（

3）、生长激素（GH）轴功能异常

　　青春期前

GH 不足的女性青春发育延迟，补充 GH 可促进青春发育。育龄期 GH 不足者，

卵巢对外源

Gn 反应迟钝，促排卵治疗时加用 GH，可减少 Gn 的用量及疗程。人卵泡及黄体

有

GH 受体基因的表达。GH 通过 GH 受体或 IGF-I 受体介导，有放大 LH 诱导的泡膜细胞雄

激素合成及

FSH 诱导的颗粒细胞 E2、IGF-

Ⅱ 合成的作用，提示 GH 及 IGF-1 为 Gn 的促进物

质（

co-gonadotropin）。但人类 GH、IGF-1 对卵泡发育并不绝对必要，因为 GH 受体异常导

致

IGF-1 缺乏引起的 Laron 型矮小症患者仍可自然怀孕。

　　肥胖和非肥胖的

PCOS 妇女 GH 轴的功能状态明显不同。 非肥胖 PCOS 妇女 24 小时 GH

脉冲分泌平均振幅增加

30%， 与 LH 分泌亢进平行。 GH 介导 IGF-1 在颗粒细胞中的作用因

局部存在

FSH 的抑制物质而受到阻断。 但 GH 刺激生成的 IGF-1 却通过旁分泌作用于泡膜-