二、发病机理
oHSS 的主要病理特征是全身毛细血管增生和通透性增加，这种现象尤见于卵巢组织；从而，导致
体液渗出，血液浓缩，水电解质平衡失调。
认为，这种血管病理改变的机制可能与多种炎性介质和炎
性细胞因子有关。
（一）卵巢肾素原-肾素-血管紧张素系统激活研究表明[1，9]
。 oHSS 者血浆肾素原和肾素水平均升
高，并且与其病情严重程度显著相关；还发现 lH
和 hCG 等均可激活该系统，促进血管紧张素-Ⅰ 转化
为血管紧张素-Ⅱ
。 eldor 等的研究进一步证明这一点[10]
，他们发现， oHSS
腹水和卵泡液中肾素原水
平较血浆高 5 倍（165 对 22mg/ml· h 和 2686 对 490ng/ml· hr）。
（二）炎性细胞因子 Revel 等[11]
用本酶联免疫吸附测定（ eLISA）法检测了 12
例重度 oHSS 患者
的腹水及血清的炎性细胞因子浓度，结果腹水和血清白细胞介素-6
（ iL-6）浓度均显著高于正常对照组
（ p〈0.001
和 p〈0.05〉，腹
瘤坏死因子 α
（ tNFα）和白细胞介素-8
（ iL-8
）水平也升高（ p 均
〈0.05
〉；而且， oHSS
者腹水一氧化氮浓度却显著下降（ p〈0.004〉。作者认为，炎性细胞因子可能通过
一氧化氮系统介导毛细血管通透性增加和增生。mola 等[12]
则对 oHSS
患者 iL-6 水平作了进一步的研究，
他们不仅发现 oHSS
者血清和腹水 iL-6
水平显著高于正常对照组（ p〈0.001
〉；而且，使用 hMG 后卵泡
液 iL-6 显著高于血清浓度（10.1±4.0 对 6.3±1.4pg/ml,P＜0.001）；作者还用免疫组化法对卵巢组织进行
了定位观察，发现卵泡膜细胞和黄体颗粒细胞均能表达 iL-6
，其表达强度与 lH
和 hCG 成正相关。上述
结果说明， oHSS 者卵巢可以通过自分泌和旁分泌机制产生炎性细胞因子，导致局部和全身相关的病理
改变。
（三）血管渗透因子（ vascular permeability factor, VPF
） vPF 即血管内皮生长因子，它不仅能促
进血管增生；而且能增加血管的通透性。基于 oHSS
病理特征，有作者认为， vPF 可能参与其病理机制。
abramov 等[13]检测了 7
例 oHSS
患者血清 vPF
的浓度，结果其值明显高于对照组（ p=0.005）；而且
vPF 浓度与血球压积和白细胞均有显著相关性（γ=0.636,P=0.021 和 γ0.602,P=0.038
），也就是说 vPF
水平与病情严重程度相关。 krasnow 等[14]观察了 8
例高危 oHSS 患者的卵泡期血清、腹水及卵泡液的
vPF
变化，发现卵泡液 vPF 浓度较血清和腹水约高 100 倍（171.5±18.5 对 17±1.3 和 2.5±1.3pmol/L,P 均
=0.003）；此 8 例注射 10000IU hCG 后，4
例发展为 oHSS，在用药后第 14d
， oHSS
患者血清 vPF 升
至 16.2±4.0pmol/L,
另例未发生 oHSS
者，血清 pVF 为 0.7±0.6 pmol/L,
两组差异显著（ p〈0.05）。上述结
果表明，卵巢组织可以表达 vPF
；并参与介导 oHSS 血管病理损伤。
（四）凝血功能亢进临床观察表明， oHSS 者存凝血系统亢进及血小板活化现象。血小板聚集和活
化可释放前列腺素、组织胺、5 羟色胺等炎性介质，导致血管扩张，通透性增加，血液浓缩，进而还可导
致血栓形成[1]
。最近， balasch 等[15]对 9
例重度 oHSS 患者的血液组织因子情况做了研究，发现，患者
血浆血栓素及纤维素水平均显著高于对照组（ p〈0.01
〉， oHSS 病情缓解后，其值可以恢复正常水平；
另外，作者还用流式细胞技术分析了外周血单核细胞组织因子的表达情况，发现 oHSS 者组织因子阳性
单核细胞比率较对照组显著升高（40.9%±7.6%对 8.0%±3.1%
， p〈0.01
）； oHSS 控制后，其值即降至
正常（8.0%±2.4%）。作者认为，血单核细胞可表达大量组织因子，激活体内凝血系统级联反应，这可
能与 oHSS 者发生血栓栓塞现象有关。