Aβ 对大鼠皮质神经细胞细胞有毒性作用，而雌二醇可以抑制 Aβ 诱导细胞损伤，具有神经
保护作用。在体外细胞培养中，罗蔓等［

12］观察到植物雌激素能保护 PC12 和 T47 d 细胞

免受

Aβ 的毒性作用。Wang 等［13］在体外细胞培养发现，植物雌性激素能保护皮质神经

元免受

Aβ 诱导的细胞凋亡。

　　

22 对中枢胆碱能神经细胞的影响 中枢胆碱能参与调节哺乳动物的神经元兴奋性、皮

质可塑性以及学习记忆过程，与脑认知功能密切相关。胆碱能神经元明显丢失或受损被认为
是

AD 发病的机制之一。观察植物雌激素对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经细胞表达的影响，

发现植物雌激素具有类雌激素作用，能增强基底前脑胆碱能神经细胞的表达，从而达到预
防和治疗老年性痴呆的目的［

14］。雌激素神经生长因子系统在脑中发挥重要作用，明

显影响基底前脑胆碱能神经元区域的表达。雌激素受体与

NGF 受体 (神经生长因子受体)位

于细胞内同一位点，表明它们作用同一神经元，通过协调作用共同调节神经元的存活、分化、
再生及可塑性的基因表达，改善胆碱能神经元的老化及损伤，提示中枢胆碱能神经元受神
经营养因子和雌激素的双重调节［

15］。这就为植物雌激素对中枢的影响提供功能基础。另

有研究指出成年雌鼠去卵巢

2 周，注射植物雌激素困 6 周，发现大脑皮层和海马组织中胆

碱乙酰化转移酶、单胺氧化酶

B(MAOB)及 N甲基D天门冬氨酸受体的活性均接

近正常，并且通过主动和被动回避性跳台实验，观察大鼠学习和记忆也有改善［

16］。

　　

23 对胺能神经的影响 多巴胺传递缺陷可导致帕金森氏病样的运动失调和迟缓型运动

障碍。

5羟色胺能及去甲肾上腺素能系统也与认知功能和情绪的调控有关。研究发现，将

植物雌激素注射进雌鼠及卵巢切除大鼠侧脑室，可快速增加雌鼠、

OVX 鼠杏仁核多巴胺

(dopamine，DA)的释放，在中枢发挥类雌激素作用，调节 DA 能神经递质的功能［17］，
可以抑制去卵巢大鼠脑单胺氧化酶活性，减少单胺类神经递质的降解，这可能也是改善
AD 的机制之一。
　　

24 对兴奋性氨基酸的影响 谷氨酸能神经传递对于神经生殖内分泌功能的调节是很重

要的。谷氨酸激动剂如

N甲基D氨基玻拍酸(NMDA)对促性腺激素释放激素 GnRH 的

分泌的促进作用依赖于雌激素的存在，表明雌激素具有对下丘脑谷氨酸反应机制的一些元
件具有刺激或抑制作用。研究表明，激素介导上调海马谷氨酸受体亚型

(NMDAR)的表达，

雌二醇诱导大鼠海马

CAI 区产生 NMDA 受体连结位点。谷氨酸受体被阻滞可直接影响突触

可塑性的形成，造成学习记忆障碍。突触的长时程增强电位主要由

NMDA 受体完成。研究表

明，卵巢切除大鼠和

AD 患者脑中 NMDA 受体数降低［18］，植物雌激素可使 NMDA 受

体活性增加。