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宁波大学学报（理工版）

 2007 

 

 

或基底层细胞出现凋亡

[7]

.  真皮成纤维细胞和表皮

角朊细胞的凋亡在调节皮肤平衡和损伤修复中起

重要作用

.  

2  皮肤细胞凋亡的细胞生物学机制 

细胞凋亡的诱导方式主要分外源性途径和内

源性途径，前者以

Fas 介导的细胞凋亡为代表，后

者则由

Bcl-2 家族控制.  

Fas/FasL是诱导细胞凋亡的膜蛋白分子，Fas

和

FasL结合可诱导Fas蛋白所在的细胞凋亡

[8]

. 

Fas

抗原较广泛地分布于皮肤各种成分中，如表皮角朊

细胞、表皮树突细胞、汗腺、皮脂腺细胞、黑素细

胞等

[9]

.  在Fas介导的角朊细胞凋亡过程中，除细胞

毒性

T淋巴细胞发挥作用外，一系列的细胞间及细

胞内信号传导把死亡信息传至靶细胞，也导致细胞

凋亡

. Fas系统介导的凋亡不仅在正常皮肤的更新

分化中起重要作用，也在皮肤肿瘤的免疫调节及多

种皮肤病的病理过程中起重要作用

[10]

. 

 

Bcl-2 和Bcl-x是Bcl蛋白家族成员，为抑制凋亡

的蛋白

.  正常皮肤角质形成细胞中Bcl-2 在表皮基

底层表达最强，而随细胞分化，表达逐渐变弱，在

角质层中几乎测不到

[11]

.  而Bcl-x是非依赖Bcl-2 的

调节细胞凋亡蛋白，分为

2 种，即Bcl-xL和Bcl-xS

[12]

. 

在皮肤角质形成细胞中主要表达

Bcl-xL，其功能为

抑制细胞凋亡，在表皮最外层表达强度最高，在基

底层中不表达，说明角质形成细胞在增殖分化过程

中，

Bc-xL和Bcl-2 分别在分化的不同阶段控制细胞

的生长和凋亡

[13]

. 

推测

Bcl-xL的过度表达抑制了角

质形成细胞的凋亡而延长了角质形成细胞的寿命，

造成角质形成细胞的过度增生

[14]

. 

 

3  紫外线与皮肤细胞凋亡 

皮肤科学界将紫外线分为长波紫外

(UVA)波

长

320～400 nm、中波紫外线(UVB)波长 280～

320 nm、短波紫外线(UVC)波长 200～280 nm

[15]

，

其中

UVB是最富能量的，可被DNA和蛋白质直接

吸收，引起皮肤产生红斑或水疱，促进黑色素形成，

引起皮肤急性晒伤

[16,17]

.  皮肤细胞在接触到过量

的紫外线

(UVB)后形成所谓的晒伤细胞，这些细胞

就是凋亡的角朊细胞

.  近年来大量研究表明，紫外

线辐射后能迅速增加细胞中的脂质过氧化物，产生

活性氧自由基作用细胞表面的生长因子受体，细胞

因子受体及许多酶的级联激活转录因子激活蛋白，

使基质金属蛋白酶高表达而降解细胞外基质，最终

导致皮肤光老化，引起皮肤损伤

[18]

.  长期UV暴露

可能引起

FasL的减少和p53 基因突变积累，从而导

致角质形成细胞凋亡失调，并可能诱发皮肤癌

[19]

. 

UV诱导的角质形成细胞凋亡是清除可能癌变的

UV损伤的皮肤细胞的重要途径

[20]

.  

4  皮肤细胞凋亡与化妆品开发探索 

4.1  皮肤细胞凋亡与防晒   

光老化与活性氧､自由基的作用有关，

  减少它

们的生成能延缓皮肤光老化

[21]

. 

一些小分子物质如

维生素

C、维生素E、β-胡萝卜素等可以阻断表皮生

长因子受体磷酸化，及

UVB辐射后产生的活性氧、

自由基参与的化学反应，达到清除自由基和活性氧

的目的

. Lin等

[22]

报道维生素

C和维生素E的水溶液

能提高皮肤抗光损伤的能力，有效抑制红斑和日光

晒伤细胞数目，同时还能抑制嘧啶二聚体生成

.  在

溶液中加入阿魏酸能使皮肤抗损伤能力增强，抑制

UV诱导的嘧啶二聚体产生

[23]

.  维生素B3 是烟酰胺

与烟酸的统称，有研究表明外用维生素

B3 霜能显

著改善面部皮肤皱纹､红斑､色素沉着，并能加强皮

肤屏障作用，改善皮肤弹性

[24]

.  该药性质温和，耐

受性好，不良反应少，是理想的化妆品成分

.   

茶多酚是绿茶的主要活性成分，茶多酚可预防

UVB诱导的皮肤疾病，包括光老化､黑素瘤和非黑

素皮肤肿瘤等

.  人体试验中皮肤外用茶多酚可以